歐盟科學家首次發現提高大腦認知功能的機理

歐盟第七研發框架計劃（FP7）資助290萬歐元，由丹麥、西班牙和瑞士科學家組成的研究團隊，在分子和細胞學研究方面取得重要進展，首次發現提高大腦認知功能的機理。該發現對治療老年癡呆癥、孤獨癥和各種精神失調疾病具有潛力，研究結果在最新一期的《公共科學圖書館生物學》雜志上發表。
   
    大腦中連接神經元的突融，對人類的認知功能起著舉足輕重的關鍵作用，尤其是控制大腦認知功能活力的突融模式。嬰兒出生時大腦神經元的突融連接并不是固定的，但突融連接對神經元強度和活力的反應明顯。神經元的突融連接是動態的，并持續改變著神經元的強度和特性。這一過程在生物學上被稱為突融可塑性（Synaptic Plasticity），突融可塑性形成大腦學習和記憶的細胞基礎。研究團隊進行的科學探索證實，人為地操作突融可塑性可以提高大腦的認知功能。
    科研人員通過采集來自細胞到細胞信息聯絡的神經元蛋白被稱作縮氨酸肽（Peptide）上的一枚小蛋白片斷，制作成一枚更大的塑料狀（Plastic-like）突融，新生成的突融（FGL）引發神經細胞的連鎖反應，為突融可塑性提供了便利。FGL引起新神經傳遞素受體進入大腦海馬（Hippocampus）區域的突融，從而對增加學習和記憶的多種方式產生積極作用，成為提高大腦認知功能和醫治精神紊亂的有效手段。