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標(biāo)題:
美發(fā)現(xiàn)控制腫瘤在腦部生長的新機制
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作者:
兌水
時間:
2009-6-16 08:46
標(biāo)題:
美發(fā)現(xiàn)控制腫瘤在腦部生長的新機制
美國斯克里普斯研究所科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種控制腫瘤在腦部生長方面發(fā)揮關(guān)鍵作用的分子機制。此項發(fā)現(xiàn)為尋找腦轉(zhuǎn)移瘤的有效治療方法提供了一個潛在目標(biāo)。該研究成果近日發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院報》網(wǎng)絡(luò)版上。
領(lǐng)導(dǎo)該項研究的斯克里普斯研究所副教授布倫黑爾德·凡爾丁·赫伯曼表示，對于已侵入大腦的腫瘤細胞來說，其一旦被激活，稱為整合素αvβ3的腫瘤細胞受體就會增加一種生長因子的供應(yīng)量，此生長因子參與腫瘤在腦組織中擴散所必需的新血管生長。相比之下，同樣的受體并不會影響原發(fā)癌癥處的腫瘤生長。 研究人員發(fā)現(xiàn)，激活的αvβ3和血管生成之間的聯(lián)系是相當(dāng)驚人的。研究還表明，腫瘤細胞αvβ3增強血管生成的能力很大程度上有賴于微環(huán)境（即體內(nèi)所處位置）。
對腫瘤細胞來說，不只是細胞上受體的存在，還有其分子形狀或是分子的混合，都能決定腫瘤細胞在不同組織中的作用效果。分子的形狀可增加或減少受體對其自然配體的親和力。
在乳腺癌小鼠模型中進行的此項研究表明，腫瘤細胞上的活性αvβ3可通過提高VEGF(血管內(nèi)皮生長因子)的表達來促進大腦中的血管生成，VEGF是對新血管形成至為關(guān)鍵的一種蛋白質(zhì)。
在氧供應(yīng)量降低時，腫瘤細胞通常總是試圖生成更多的血管。當(dāng)氧氣和養(yǎng)分變得稀少時，許多腫瘤細胞就會死亡，腫瘤的生長速度就會減慢，直到新的血管生成。但在大腦中，即使在氧氣仍然充裕時，活性αvβ3也可通過讓腫瘤細胞吸引新血管的持續(xù)生成來促進腫瘤細胞的快速生長。
研究人員計劃沿著這一思路，繼續(xù)探討腫瘤細胞上的活性αvβ3是否也支持其他類型的腦轉(zhuǎn)移，并調(diào)查以αvβ3的活化形式為靶標(biāo)是否能抑制腦轉(zhuǎn)移疾病。
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